WirkstoffProfil aktualisiert 04·2026

MOTS-c

Mitochondrien-kodiertes Peptid · 16 Aminosäuren · Stoffwechsel-Regulator

  • Sequenz
    16 AA
  • Studien
    ~70
  • Status DE
    Nicht zugelassen
  • Klassifizierung
    Mitochondriales Peptid
Auf den Punkt

MOTS-c ist ein 16-Aminosäuren-Peptid, das ungewöhnlich von der mitochondrialen DNA kodiert wird (nicht von Kern-DNA wie die meisten anderen Peptide). Es wirkt als metabolischer Regulator, beeinflusst die AMPK-Signalkaskade, Glukose-Homöostase und Mitochondrien-Funktion. Erst 2015 entdeckt — Forschung präklinisch breit, klinische Daten beim Menschen erste Pilotstudien.

01Mechanismus

Wie MOTS-c in Studien beschrieben wird.

Aktiviert AMPK, reguliert Glukose-Aufnahme und schützt Mitochondrien-Funktion bei Stress.

2015 erstmals von Lee et al. beschrieben: MOTS-c (Mitochondrial Open Reading frame of the Twelve S rRNA-c) wird in einem ungenutzten Leseraster der mitochondrialen 12S-rRNA kodiert — ein neuartiger Befund, der die Vorstellung erweiterte, was Mitochondrien an Genprodukten herstellen können.

Funktional aktiviert MOTS-c die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) — ein zentraler Energiesensor der Zelle. Folge: gesteigerte Glukose-Aufnahme in Muskelzellen, verbesserte Insulin-Sensitivität, Förderung des Fettabbaus. In Mausmodellen schützt MOTS-c vor diätinduzierter Adipositas und altersbedingter Insulin-Resistenz.

02Studienlage

Was die Forschung zeigt.

Junges Forschungsfeld, drei prominente Linien.

01Tiermodell

Insulin-Sensitivität

Lee et al. (2015): MOTS-c steigerte Insulin-Sensitivität und Glukose-Toleranz in Mäusen mit diätinduzierter Adipositas (Cell Metab, 2015).

Studie Iin vivo
02Tiermodell

Lebenserwartung

Reynolds et al. (2021): MOTS-c-Behandlung verlängerte gesunde Lebensspanne älterer Mäuse und verbesserte Muskelfunktion.

Studie IIAging
03Klinisch

Erste Humanstudien

Frühe klinische Pilotstudien zu metabolischem Syndrom und MAFLD (nicht-alkoholische Fettleber) sind in Vorbereitung — kleine Stichproben.

Studie IIIPilot
03Was offen ist

Wo wir vorsichtig bleiben.

Junge Forschungslinie — viel präklinisch, wenig klinisch.

Wenige Humanstudien

Erst seit 2015 entdeckt — klinische Datenlage am Menschen ist sehr begrenzt. Übertragbarkeit von Maus-Befunden offen.

Stabilität & PK

Pharmakokinetik beim Menschen schlecht charakterisiert. Verabreichungs-Konzepte in Tierstudien meist subkutan, mehrfach täglich.

Konzentration in Studien

Effektive Dosen in Mausmodellen sind hoch — wirtschaftliche Skalierung für klinische Anwendung unklar.

Kein DE-Zulassungs­status

Forschungssubstanz, nicht zugelassen — Anwendung am Menschen unzulässig.

04Quellen

Worauf wir uns stützen.

Primärliteratur und peer-reviewed Studien — keine Forenbeiträge oder Anbieter-Blogs.

01
Lee C, Zeng J, Drew BG et al.
The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance
Cell Metab, 2015, 21(3):443-454
DOI ↗
02
Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST et al.
MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis
Nat Commun, 2021, 12:470
DOI ↗
03
Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C
The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress
Cell Metab, 2018, 28(3):516-524
DOI ↗
FAQHäufige Fragen

Häufige Fragen zu MOTS-c — Profil.

Was ist MOTS-c?
MOTS-c ist ein 16-Aminosäuren-Peptid, ungewöhnlich von der mitochondrialen DNA kodiert. 2015 von Lee et al. erstmals beschrieben.
Wie wirkt MOTS-c?
MOTS-c aktiviert AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase) und reguliert Glukose-Aufnahme, Insulin-Sensitivität und Mitochondrien-Funktion.
Welche Studienlage besteht für MOTS-c?
Präklinische Studien breit. Klinische Daten am Menschen begrenzt — erste Pilotstudien zu metabolischem Syndrom und MAFLD in Vorbereitung.