WirkstoffProfil aktualisiert 04·2026

KPV

Antiinflammatorisches Tripeptid · α-MSH-Fragment (Lys-Pro-Val)

  • Sequenz
    Lys-Pro-Val (3 AA)
  • Studien
    ~80
  • Status DE
    Nicht zugelassen
  • Klassifizierung
    Forschungssubstanz · Tripeptid
Auf den Punkt

KPV ist ein Tripeptid aus Lysin, Prolin und Valin — die letzten drei Aminosäuren des α-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH). In präklinischen Studien zeigt es entzündungshemmende Effekte ohne die Pigmentierungs-Wirkung von α-MSH. Untersucht bei Darmentzündungen (Colitis), Hauterkrankungen und allergischen Reaktionen. Klinische Daten am Menschen sind sehr begrenzt.

01Mechanismus

Wie KPV in Studien beschrieben wird.

Hemmt NF-κB-Signalisierung und reduziert pro-inflammatorische Zytokine in Zell- und Tiermodellen.

α-MSH ist ein 13-Aminosäuren-Hormon mit antiinflammatorischen und pigmentierenden Wirkungen. KPV ist das C-terminale Tripeptid (Aminosäuren 11-13) — es behält offenbar viele der antiinflammatorischen Eigenschaften, ohne die Pigmentierungs-Wirkung am Melanocortin-1-Rezeptor.

Mechanistisch hemmt KPV in Zellmodellen die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs — eines zentralen Schalters für Entzündungsreaktionen. In Folge sinken pro-inflammatorische Zytokine wie TNF-α, IL-6 und IL-1β. In Mausmodellen für DSS-induzierte Colitis und Kontakt-Hypersensitivität reduziert KPV Entzündungsmarker und Symptome.

02Studienlage

Was die Forschung zeigt.

Drei Schwerpunkte: Darmentzündung, Mastozyten-Inhibition, Hautmodelle.

01Tiermodell

Colitis-Modell

Dalmasso et al. (2008): KPV oral verabreicht reduzierte Entzündungsmarker und histologische Schäden im DSS-Colitis-Modell der Maus deutlich (Gastroenterology, 2008).

Studie Iin vivo
02In vitro

Mast-Zellen

Reduktion der Histamin-Freisetzung und der TNF-α-Sekretion in Mast-Zellen unter inflammatorischer Stimulation.

Studie IIzellulär
03Tiermodell

Allergie & Atopie

In Maus-Modellen für Kontakt-Hypersensitivität und atopische Dermatitis topisch wirksam — Reduktion von Hautrötung und Ödem.

Studie IIItopisch
03Was offen ist

Wo wir vorsichtig bleiben.

Solides präklinisches Profil, fehlende Phase-2-Daten am Menschen.

Keine klinischen Phase-2-Studien

Trotz vielversprechender präklinischer Daten gibt es kaum Daten am Menschen. Übertragbarkeit unklar.

Kurze Halbwertszeit

KPV hat im Plasma eine sehr kurze Halbwertszeit. Dosierungs-Konzepte in Tierversuchen sind frequent — am Menschen unklar.

Bioverfügbarkeit oral

Im Magen wird KPV teilweise abgebaut. Wirksame orale Dosis-Konzepte gibt es nur in präklinischen Settings.

Kein DE-Arzneimittel

KPV ist nicht als Arzneimittel zugelassen — Forschungssubstanz, keine Anwendung am Menschen.

04Quellen

Worauf wir uns stützen.

Primärliteratur und peer-reviewed Studien — keine Forenbeiträge oder Anbieter-Blogs.

01
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HTT et al.
PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation
Gastroenterology, 2008, 134(1):166-178
DOI ↗
02
Brzoska T, Luger TA, Maaser C et al.
α-Melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo
Endocr Rev, 2008, 29(5):581-602
DOI ↗
03
Mandrika I, Muceniece R, Wikberg JES
Effects of melanocortin peptides on lipopolysaccharide-induced NF-κB activation
Biochem Pharmacol, 2001, 61(5):613-621
DOI ↗
04
Catania A, Lonati C, Sordi A et al.
The melanocortin system in control of inflammation
ScientificWorldJournal, 2010, 10:1840-1853
DOI ↗
FAQHäufige Fragen

Häufige Fragen zu KPV — Profil.

Was ist KPV?
KPV ist ein Tripeptid aus Lysin, Prolin und Valin — die letzten drei Aminosäuren des α-MSH (α-Melanozyten-stimulierendes Hormon). Antiinflammatorische Wirkung ohne Pigmentierung.
Wie wirkt KPV?
KPV hemmt in präklinischen Modellen die NF-κB-Aktivierung und reduziert pro-inflammatorische Zytokine wie TNF-α, IL-6 und IL-1β.
Ist KPV in Deutschland zugelassen?
KPV ist nicht als Arzneimittel zugelassen. Forschungssubstanz, Anwendung am Menschen unzulässig.